Die Thrifty-Gene-Hypothese – Machen uns die Gene dick?

Die These

Die Hypothese des sparsamen Gens oder Gianfrancos Hypothese genannt ist ein Versuch des Genetikers James V. Neel zu erklären, warum bestimmte Populationen und Subpopulationen in der heutigen Zeit anfällig für Diabetes mellitus Typ 2 sind.

Er schlug die Hypothese 1962 vor, um ein grundlegendes Problem zu erklären, denn Diabetes ist eindeutig eine sehr schädliche Krankheit. Da sie schon damals sehr verbreitet war, schien für Neel bereits klar, dass sie wahrscheinlich eine starke genetische Grundlage hatte.

Neel stellte die These auf, dass die Erklärung dieses Problems darin besteht, dass Gene, die für Diabetes prädisponieren (genannt “sparsame Gene”), historisch vorteilhaft waren, aber in der modernen Welt schädlich wurden. Nach seinen Worten wurden sie „durch ‚Fortschritt‘ schädlich gemacht“. Neels Hauptinteresse galt Diabetes, aber die Idee wurde bald auch auf Fettleibigkeit ausgeweitet. Spargene sind Gene, die es dem Einzelnen ermöglichen, in Zeiten des Nahrungsüberflusses Nahrung effizient zu sammeln und zu verarbeiten, um Fett anzulagern, um für Zeiten der Nahrungsknappheit (Die es in der Historie immer wieder gab) zu sorgen.

Nach seiner Theorie bereitetet sich in modernen Gesellschaften, mit einem konstanten Überfluss an Nahrungsmitteln, dieser Genotyp immer noch effizient auf eine Hungersnot vor, die aber nie kommt. Das Ergebnis dieser Diskrepanz zwischen der Umgebung, in der sich das Gehirn entwickelt hat, und der Umgebung von heute ist eine weit verbreitete chronische Fettleibigkeit und damit verbundene Gesundheitsprobleme wie Diabetes.

Die Hypothese der sparsamen Gene fand in den 1970er-Jahren großen Zuspruch und muss auch heute noch als Erklärung für die zunehmende Fettleibigkeit herhalten. In den allermeisten Fachkreisen wird heute diese Theorie nicht mehr ernsthaft verfolgt.

Der Widerspruch

Beleuchtet man diese Annahme genauer, wird man schnell erkennen, dass das Überleben in der Wildnis nicht davon abhängt, ob man sich genügend Reserven für Notzeiten angefressen hat. Eine fette Gazelle wäre langsamer und weniger agil als seine schlanken Artgenossen. Für Raubtiere wäre dieses behäbige, wohlgenährte Beutetier eine wesentlich leichtere Aufgabe beim Fangen. Umgekehrt hätten übergewichtige Raubtiere wesentlich größere Probleme damit, den schlanken und flinken Beutetieren hinterherzujagen. Angelagertes Körperfett ist demnach nicht zwingend ein Überlebensvorteil, sondern könnte sich umgekehrt auch als deutlicher Nachteil herausstellen. In der freien Natur werden wir keine Tiere finden, die mehr wiegen, als ihnen gut tut.

Die Natur antwortet bei einem Nahrungsüberfluss nicht mit Fettleibigkeit. Nahrungsüberfluss führt zu einem Anstieg der Population, nicht zu einer enormen Zunahme der Körperfülle. Diesen Effekt kann man schön an Ratten beobachten Wenn Nahrung im Überfluss vorhanden ist, vermehren sie sich explosionsartig aber werden nicht abnormal Fettleibig.

Auch für uns Menschen gilt das gleiche und die Annahme, dass wir Menschen genetisch dazu veranlagt seien, zu viel zu essen, ist falsch. So wie es hormonell gesteuerte Hungersignale gibt, gibt es auch mehrere Hormone, die uns mitteilen, dass wir satt sind und uns davor bewahren, zu viel zu essen. Wir alle standen schon einmal vor einem übervollem Buffet mit vielen leckeren Köstlichkeiten. Auch wenn wir es wollten, ist unmöglich, endlos weiter zu essen, weil wir früher oder später pappsatt sind. Würden wir zwanghaft weiter essen, wären Übelkeit und Erbrechen die Folge. Wir haben keine genetische Veranlagung zum “Überfressen”. Es gibt vielmehr einen sehr wirksamen eingebauten Schutz, der uns davor bewahren soll. Wer immer mehr essen möchte als er benötigt, muss sich das “mühsam” antrainieren.

Nach der Thrifty-Gene-Hypothese hat uns die Nahrungsknappheit in der Vergangenheit vor der Fettleibigkeit geschützt. Dem gegenüber steht aber der Fakt, dass es schon immer viele traditionelle Gesellschaften gab, die das ganze Jahr über genug zu essen hatten. Gerade für Völker in der Südsee ist die Nahrung, wie Kokosnüsse, Brotfrüchte und Fisch das ganze Jahr über verfügbar. Selbst im modernen Nordamerika gab es seit der Weltwirtschaftskrise im Jahr 1929 keine große Hungersnot mehr. Trotzdem setzte der Anstieg der Fettleibigkeit erst in den 1970er- Jahren ein. Wir können also nicht unsere Gene für unsere Körperfülle verantwortlich machen.

Wie die Wissenschaft immer öfter bestätigt, ist die Ursache für Fettleibigkeit in der westlichen Welt ein komplexes hormonelles Ungleichgewicht, das sich über die Zeit immer mehr verschärft hat. Das Hormon Insulin steht dabei als zentraler Hauptakteur im Mittelpunkt. So wird das Hormonprofil eines Babys schon vor der Geburt durch das Milieu im Mutterleib beeinflusst. Die Mutter stellt somit bereits die Weichen für hohe Insulinwerte im Blut und eine damit verbundene Fettleibigkeit, die sich im Laufe des Lebens weiter manifestiert.

Fazit:

Und so sind es doch vererbte Faktoren, die bestimmen, ob wir zur Fettleibigkeit neigen oder nicht. Beobachtungen gehen sogar soweit, das unsere Erbanlagen zu 70 Prozent für unsere Neigung zum Dickwerden verantwortlich sind und wir nur 30 Prozent haben, um aktiv dagegen zusteuern.

Beachten wir diesen Fakt wird klar, warum “einfache” Diäten (ja leider auch Paleo) nicht die Antwort für ein dauerhaftes Normalgewicht bringen kann.

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